一個國際研究團隊近日在美國學術期刊《循環研究》上發表論文說，他們通過研究新型主動脈夾層實驗鼠模型，初步揭示了這種危險心血管疾病發病的分子機制，研究成果有助于開發針對這種疾病的新療法。
主動脈夾層是指主動脈壁內膜發生撕裂，血液進入主動脈壁形成夾層血腫的一種嚴重心血管疾病，其發病的具體分子機制尚不明確。日本筑波大學等機構的研究人員利用基因編輯技術，培育出會出現主動脈夾層的實驗鼠，并采用免疫熒光染色、遺傳物質測序等技術對其主動脈進行觀察研究。
研究發現，發病實驗鼠的血管壁內膜和中膜多處開裂，大量免疫細胞聚集到內膜處。而且，早在實驗鼠發病前，血管壁內膜中的內皮細胞就開始出現功能障礙，內膜中特定的巨噬細胞增加。研究還發現，實驗鼠血管壁中的轉化生長因子-β信號受到抑制。
研究人員說，此項研究揭示了血管內皮細胞與巨噬細胞之間的相互作用等，有助于進一步了解主動脈夾層的發病機制。他們計劃利用這一實驗鼠模型，開發以巨噬細胞等為靶點的新療法。
一個國際研究團隊近日在美國學術期刊《循環研究》上發表論文說，他們通過研究新型主動脈夾層實驗鼠模型，初步揭示了這種危險心血管疾病發病的分子機制，研究成果有助于開發針對這種疾病的新療法。
主動脈夾層是指主動脈壁內膜發生撕裂，血液進入主動脈壁形成夾層血腫的一種嚴重心血管疾病，其發病的具體分子機制尚不明確。日本筑波大學等機構的研究人員利用基因編輯技術，培育出會出現主動脈夾層的實驗鼠，并采用免疫熒光染色、遺傳物質測序等技術對其主動脈進行觀察研究。
研究發現，發病實驗鼠的血管壁內膜和中膜多處開裂，大量免疫細胞聚集到內膜處。而且，早在實驗鼠發病前，血管壁內膜中的內皮細胞就開始出現功能障礙，內膜中特定的巨噬細胞增加。研究還發現，實驗鼠血管壁中的轉化生長因子-β信號受到抑制。
研究人員說，此項研究揭示了血管內皮細胞與巨噬細胞之間的相互作用等，有助于進一步了解主動脈夾層的發病機制。他們計劃利用這一實驗鼠模型，開發以巨噬細胞等為靶點的新療法。
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