美國南加州大學研究團隊開發出兩款“黑科技”，其能像開關一樣選擇性且可逆地斷開腦細胞之間的連接。這一成果發表于新一期《eLife》雜志，有望改變腦科學研究，并為治療癲癇、成癮和創傷后應激障礙等神經系統疾病開辟新途徑。
在研究中，該團隊從大腦自帶的“回收系統”獲得靈感，開發出兩種分子工具：靶向興奮性突觸（讓神經連接更活躍的突觸）的PFE3和靶向抑制性突觸（讓神經連接更少的突觸）的GFE3。突觸是神經元之間在功能上發生聯系的部位，也是信息傳遞的關鍵部位。
研究人員解釋說，在大腦內，E3連接酶會用泛素分子標記受損蛋白，以此來幫助處理受損蛋白——一旦標記，受損蛋白就會被送到名為蛋白酶體的細胞結構內分解并重新利用。在實驗中，他們借助新工具，讓E3連接酶標記特定突觸的支架蛋白，讓大腦的“垃圾處理系統”誤以為這些蛋白需要回收。失去支架的突觸會瓦解，神經信號傳遞也就此中斷。但只要停止工具的作用，突觸還能在幾天內重新長好。
團隊還開發了兩種可按需激活的GFE3工具：一種通過光激活（paGFE3），另一種通過化學信號激活（chGFE3）。他們表示，借助這些工具，科學家能精準“剪斷”特定神經連接，還能讓它們重新長回來。整個過程就像外科手術般精確，只針對目標突觸，其他腦細胞完全不受影響。這種可逆、精準的操作方式，讓科學家能更深入地研究記憶、情緒、行為背后的神經機制。
研究人員表示，雖然距離臨床應用還有很長的路，但這項技術已經展現出巨大潛力。想象一下，未來醫生或許能像修復電路一樣，精準修復出問題的大腦連接，而不會傷及健康腦區。
美國南加州大學研究團隊開發出兩款“黑科技”，其能像開關一樣選擇性且可逆地斷開腦細胞之間的連接。這一成果發表于新一期《eLife》雜志，有望改變腦科學研究，并為治療癲癇、成癮和創傷后應激障礙等神經系統疾病開辟新途徑。
在研究中，該團隊從大腦自帶的“回收系統”獲得靈感，開發出兩種分子工具：靶向興奮性突觸（讓神經連接更活躍的突觸）的PFE3和靶向抑制性突觸（讓神經連接更少的突觸）的GFE3。突觸是神經元之間在功能上發生聯系的部位，也是信息傳遞的關鍵部位。
研究人員解釋說，在大腦內，E3連接酶會用泛素分子標記受損蛋白，以此來幫助處理受損蛋白——一旦標記，受損蛋白就會被送到名為蛋白酶體的細胞結構內分解并重新利用。在實驗中，他們借助新工具，讓E3連接酶標記特定突觸的支架蛋白，讓大腦的“垃圾處理系統”誤以為這些蛋白需要回收。失去支架的突觸會瓦解，神經信號傳遞也就此中斷。但只要停止工具的作用，突觸還能在幾天內重新長好。
團隊還開發了兩種可按需激活的GFE3工具：一種通過光激活（paGFE3），另一種通過化學信號激活（chGFE3）。他們表示，借助這些工具，科學家能精準“剪斷”特定神經連接，還能讓它們重新長回來。整個過程就像外科手術般精確，只針對目標突觸，其他腦細胞完全不受影響。這種可逆、精準的操作方式，讓科學家能更深入地研究記憶、情緒、行為背后的神經機制。
研究人員表示，雖然距離臨床應用還有很長的路，但這項技術已經展現出巨大潛力。想象一下，未來醫生或許能像修復電路一樣，精準修復出問題的大腦連接，而不會傷及健康腦區。
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